Standardy Medycyny Ortopedycznej wg Cyriax’a w badaniu pacjenta z bólem odcinka lędźwiowego

BADANIA OBRAZOWE
Badania obrazowe często uznawane za konieczne w diagnostyce kręgosłupa są drogie, a nie stanowią pomocy w różnicowaniu i mogą nawet wpływać na pomyłki. Biorąc pod uwagę badania Jacksona i współ. 3, wyniki tomografii komputerowej w przypadku bólu krzyża są w 15,5% fałszywie pozytywne, a fałszywie negatywne w 40%, natomiast wyniki rezonansu magnetycznego odpowiednio 13,2% i 35,7%. Inne badania donoszą o widocznych przepuklinach dyskowych w 28%–85% [4,5,6,7] w populacji bez bólu pleców. Badania obrazowe zwykle potwierdzają to, co już wiemy po badaniu klinicznym. Powinniśmy jednak pamiętać, że pewna grupa zaburzeń potrzebuje bezwarunkowo podjęcia badań obrazowych, laboratoryjnych, konsultacji innych specjalistów, ale o ich wykonaniu podejmujemy decyzję dopiero po badaniu klinicznym. Szczególnie jeśli obecne są tak zwane „dzwonki alarmowe”, które wskazują na poważne patologie niemechaniczne. Diagnozę więc powinniśmy stawiać na podstawie badania klinicznego zawierającego wywiad i badanie funkcjonalne. Nasza diagnoza powinna stanowić dokładny opis uszkodzenia. Błędem jest podawanie diagnozy jako zespołu lędźwiowego czy rwa kulszowa. Obie diagnozy są niczym innym jak tylko opisem lokalizacji bólu, w pierwszym przypadku ból multisegmentalny, w drugim ból w nodze, lecz nie wiemy czy segmentalny czy multisegmentalny (poniżej więcej).

Podstawowe pytanie: skąd pochodzi ból? która struktura jest zaburzona? Badający musi dotrzeć do przyczyny dolegliwości np.: wtórna tylno-boczna przepuklina dysku (twarda) z uciskiem na korzeń L5, z ubytkami czuciowymi. Taka precyzyjna diagnoza daje podstawy do podjęcia decyzji o sposobie leczenia. Symptomy (z wywiadu) i objawy (z badania funkcjonalnego) są ściśle związane z obecnym uszkodzeniem, dlatego badający powinien rozpoznać w badaniu nierozerwalne prawdopodobieństwa, które są sekwencją symptomów i/lub objawów należących do obrazów klinicznych określonych patologii i w taki sposób będą odnajdywane w typowej sekwencji należącej do tego zaburzenia.
Zawsze pierwsze pytanie terapeuty badającego pacjenta z bólem krzyża powinno brzmieć, czy mamy do czynienia z przepukliną dyskową (80% przypadków) czy inną patologią (20%) [8]. Dr Cyriax koncepcję dyskowo-oponową [9] opublikował w 1945, potwierdzając klinicznie jej słuszność. Zainspirowany doniesieniami Mixter’a i Barr’a mówiącymi o bólu korzeniowym spowodowanym uciskiem przepukliny dyskowej tylno-bocznej na korzeń [10], zwrócił swoją uwagę na oponę twardą, a ból w plecach skojarzył z uciskiem na nią przez przepuklinę dyskową tylno-centralną. Znieczulenie opony twardej powodowało zanikanie bólu, co potwierdzało słuszność teorii. Naukowo zostało to potwierdzone w badaniach, które będą przytoczone poniżej.

WYWIAD

Wywiad jest pierwszym najważniejszym elementem do osiągnięcia diagnozy, a jak mówił dr Cyriax: „każdy pacjent zawiera prawdę”. Jest to doskonałe narzędzie do zebrania informacji o symptomach, niestety wielu terapeutów zapomina, jak wielką pomoc stanowi. Pacjent jest źródłem informacji: podaje aktualne symptomy, natomiast zadaniem badającego jest interpretować te informacje w oparciu o wiedzę anatomiczną i funkcjonalną. Wywiad wymaga spokoju, cierpliwości i koncentracji, terapeuta musi zdobyć maksymalnie szczegółowe informacje. Zadaniem badającego jest zadawanie odpowiednich pytań, prowadzących do „użytecznych” odpowiedzi. Niektóre informacje są osiągalne tylko przez wywiad, np. czy materiał dyskowy jest stabilny czy niestabilny, czy tylno-boczna przepuklina dysku jest pierwotna czy wtórna (więcej poniżej). Ponadto wywiad daje nam możliwość skorelowania wiadomości pacjenta z prawdopodobieństwem wystąpienia tych symptomów. Zasadę nierozerwalnego prawdopodobieństwa zawiera się w jednym zdaniu dr Cyriax’a, który mówił „że wszystkie dyski są takie same, wszystkie pozostałe schorzenia są inne”.
Wywiad skonstruowany jest z trzechsekcji.

Sekcja 1 (Co? Gdzie? Jak? Kiedy?)
Co pacjenta do nas sprowadza? Jakie
symptomy?
Do dyspozycji mamy ból i parestezje. Pacjenci na ogół zgłaszają się z bólem, koncentrują się na nim, a parestezje, choć świadczą o poważniejszych przyczynach, nie są dla nich ważne, więc często musimy o nie dodatkowo zapytać.

Gdzie są zlokalizowane?
Pacjent określa sam, gdzie odczuwa ból, dokładnie opisując miejsce, gdzie ból jest zlokalizowany – jak daleko od kręgosłupa. Wielkość promieniowania związana jest z siłą bodźca sprawczego, czyli w tym przypadku wielkość ucisku. Jeśli ból jest w plecach – to gdzie w plecach, jeśli w nodze – to gdzie w nodze, jeśli w udzie – to gdzie w udzie, jeśli w stopie – to gdzie w stopie, jeśli w palcach – to które palce.

Ból (krzyża) w plecach
Jeśli ból zlokalizowany jest w plecach, to ważne jest, by zwrócić uwagę, gdzie dokładnie. Lokalizacja wysoko-lędźwiowa może wskazywać na pozadyskowe dolegliwości pochodzące z wysokich segmentów odcinka lędźwiowego lub niskich segmentów piersiowego, co jest dla nas „dzwonkiem alarmowym”. Przyczyna dyskowo-oponowa zazwyczaj będzie odpowiedzialna za ból w okolicy nisko-lędźwiowej, okolicy pośladka, czyli mamy wtedy do czynienia z bólem multisegmentalnym. Wiemy, że opona twarda wrażliwa jest na zapalenie [11] i na ucisk [12]. Opona twarda unerwiona jest na jednym poziomie z 8 segmentów [13], co wyjaśnia multisegmentalne promieniowanie bólu.

Ból (korzeniowy) w nodze,
to ból promieniujący segmentalnie spowodowany uciskiem na osłonkę oponową korzenia14. Ból zlokalizowany w okolicy krocza w segmencie S4 jest „dzwonkiem alarmowym” wskazującym na niebezpieczeństwo lub już obecne uszkodzenie więzadła podłużnego tylniego, co jest przeciwwskazaniem do manipulacji i trakcji.

Jak doszło do pojawienia się dolegliwości
Czynnik sprawczy – często pomijany przez pacjenta, dla nas jednak istotny punkt na drodze do diagnozy. Ból spowodowany przyczyną mechaniczną pojawi się w wyniku ruchu, przyjętej lub utrzymywanej pozycji, np. podnoszenie ciężkiego przedmiotu, pochylenie się na wanną, siedzenie, stanie. Jeśli natomiast ból pojawił się bez mechanicznego czynnika sprawczego, to jest to dla nas kolejny „dzwonek alarmowy” wskazujący na przyczynę niemechaniczną.
Gdzie ból był na początku, ma ogromne znaczenie diagnostyczne. Interesuje nas, czy ból od samego początku był w nodze – co może wskazywać na pierwotną przepuklinę tylnio-boczną, która w odróżnieniu od wtórnej, gdzie pierwszym bólem odczuwanym przez pacjenta jest ból pleców (multisegmentalny), a później wtórnie doszło do bólu w nodze, ma gorszą prognozę terapeutyczną. Nagle czy powoli? Jeśli ból pojawił się nagle, bezpośrednio po ruchu, wskazuje to na twardą przepuklinę dyskową będącą wskazaniem do manipulacji, natomiast ból pojawiający się stopniowo, powoli w trakcie wykonywanej czynności, długiego zgięcia wskazuje na przepuklinę miękką, której leczenie to trakcja.
Od kiedy, jak długo utrzymują się dolegliwości, czy pacjent odczuwa poprawę, czy obecnie jest bez zmian, czy może mamy do czynienia z pogorszeniem? Te pytania związane są ze zjawiskiem samoleczenia bólu. Wiemy, że ostry dyskowy ból pleców mija samoistnie pomiędzy 2–6 tygodniem [15,16,17], natomiast ból korzeniowy pochodzenia dyskowego powinien minąć między 6–12 miesiącem. Tak więc pogorszenie się bólu korzeniowego po 6 miesiącach od jego pojawienia stanowi podstawę do ponownego badania i zweryfikowania diagnozy.
Sekcje 1 kończą pytanie o prestezje, które mogą być zlokalizowane multisegmentalnie. Wskazuje to na ucisk na rdzeń kręgowy („dzwonek alarmowy”), a segmentalnie – co kieruje na podejrzenia na parenchymę korzenia, uciśniętą, np. przez dużą przepuklinę tylno-boczną.

Sekcja 2 (Prowokacja – Redukcja)
W wywiadzie przeprowadzamy różnicowanie w zakresie dolegliwości mechanicznych, czyli co prowokuje, a co redukuje dolegliwości. innymi słowy: czy ból jest stały czy zmienny. Jeśli ból pojawia się w czasie obciążenia w zgięciu, a w wyproście – w odciążeniu zmniejsza się, to możemy przypuszczać, że jest to przyczyna mechaniczna. Wiemy, że materiał dyskowy podlega przemieszczaniu w wyniku asymetrycznego obciążenia. W kifozie jądro miażdżyste przemieszcza się do tyłu, a w lordozie do przodu [18,19,20], w pierwszych 3 min. zgięcia jądro przemieszcza się o 0,6 mm/ /min. [21,22,23]. W zgięciu zwiększa się też ciśnienie śróddyskowe [24], co niekorzystnie wpływa na rozkład sił działających na materiał dyskowy [25,26]. Tak więc pozycje zgięciowe wywołujące ból są interpretowane jako mechaniczne pochodzące z konfliktu przemieszczającego się materiału dyskowego z oponą lub osłonką oponową korzenia.
Jeśli pacjent jednak nie potrafi znaleźć pozycji, które zmieniają jego dolegliwości, oznacza to, że mamy ból stały, który jest „dzwonkiem alarmowym”. Ból może pojawiać się również w czasie kaszlu, kichania, parcia. Są to czynniki zwiększające ciśnienie śródoponowe.
W przypadku konfliktu dyskowo-oponowego w tym momencie może pojawić się ból w pośladku (multisegmentalny), jednak kiedy pojawia się ból w nodze prognoza repozycji jest niekorzystna, ale przede wszystkim jest to „dzwonek alarmowy” wskazujący na pozadyskowe przyczyny bólu, m.in. zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego, czy nowotwór łagodny, np. nerwiakowłókniak.

Sekcja 3 (Uzupełnienie)
To wszystkie uzupełniające pytania, które szczegółowo określą diagnozę. Wiek i płeć pacjenta może mieć znaczenie,
ponieważ ból krzyża u pacjenta w 15 r.ż. może być spowodowany dokonującym się kręgozmykiem, u młodego mężczyzny w wieku 19–31 przyczyną może być ZZSK, u pacjenta powyżej 60 r.ż. możemy podejrzewać problemy związane ze stenozą kanału lub zachyłka bocznego. Tak zwany „wiek dyskowy” to 35–55 r.ż. [27] Częstotliwość i ilość ataków daje odpowiedź na pytanie o stabilność materiału dyskowego, powinno to być skorelowane z wykonywanym zawodem. Jeśli pacjent wykonuje ciężką fizyczną pracę, a zgłasza jeden atak na rok, daje nam to informacje o dużej stabilności dysku. Odwrotnie będzie u pacjenta wykonującego lekką pracę, podającego dużą ilość ataków i w takim przypadku redukcja przepukliny będzie tylko częściowym rozwiązaniem, drugą częścią leczenia będzie stabilizacja.
Pytanie o wcześniejsze leczenie jest ważnym elementem diagnostycznym dającym odpowiedź o przyczyny, np. braku poprawy. Może leczenie było dobre, ale diagnoza nieprawidłowa. Na przykład wielomiesięczne nieskuteczne leczenie bólu w nodze (korzeniowego, segmentalnego), gdzie przyczyną nie jest konflikt dyskowo-korzeniowy, lecz inna przyczyna dająca ból w nodze, np. zapalenie stawu biodrowego. Takie nieskuteczne leczenie jest podstawą do weryfikacji wcześniej postawionej diagnozy. Leki, które pacjent przyjmuje, mogą również stanowić ograniczenie w późniejszym leczeniu np. antykoagulanty, będące bezwzględnym przeciwwskazaniem do manipulacji.

BADANIE FUNKCJONALNE

Badanie funkcjonalne prowadzimy m.in. w celu potwierdzenia informacji pochodzących z wywiadu. Jeśli pacjent podaje w wywiadzie ból w czasie zgięcia, to spodziewam się, że czasie badania uda nam się ten sam ból wywołać w zgięciu. Badanie możemy podzielić na badanie kręgosłupa, stawu krzyżowo-biodrowego i biodra.

Oglądanie
Badanie rozpoczynamy już od momentu wejścia pacjenta do gabinetu. Zwracamy uwagę, jak pacjent wchodzi, jak siada, jaki siedzi, jakie sprawia wrażenie. Później szczegółowo oglądamy jego kręgosłup w pozycji strzałkowej, zwracając uwagę na lordozę, np. jeśli jest pogłębiona, a pacjent stoi pochylony, to może przyczyną tego ustawienia jest biodro. W pozycji czołowej zwracamy szczególnie uwagę na ustawienie barków względem miednicy. Przesunięcie barków w bok może być ustawieniem przeciwbólowym, dewiacją świadczącą o wielkości przepukliny. Jeśli próbujemy skorygować stawienie, a ból się zwiększa, świadczy to o związku dewiacji z aktualnymi dolegliwościami.

Badanie kręgosłupa
Wykorzystujemy tutaj ruchy aktywne, dające możliwość zbadania kręgosłupa w obciążeniu. W czasie wykonywania tych testów oceniamy ból i ograniczenia. Do różnicowania używamy dwóch obrazów pełnego i częściowego wzorca stawowego. Pełny oznacza symetryczne ograniczenie obu zgięć bocznych, wyprost ograniczony, zgięcie najbardziej komfortowe. Taki obraz wskazuje na patologie, które zajmują cały segment ruchowy, np. ZZSK, zwyrodnienie.
Częściowy wzorzec, to każda inna kombinacja bólu i ograniczenia poza pełnym wzorcem stawowym. Przepuklina dyskowa po tym badaniu będzie dawała obraz częściowego wzorca stawowego.

Tak więc pacjent wykonuje

Wyprost
Zgięcie boczne w lewo
Zgięcie boczne w prawo
Zgięcie
Zgięcie + zgięcie karku (zgięcie karku wydłuża kanał kręgowy o 3 cm [28], co zwiększa prowokację oponową [29]).

Badanie stawu krzyżowo-biodrowego
Do tego celu wykorzystujemy test dystrakcyjny Cyriax’a, który do dziś pozostał najbardziej czułym testem przy zapaleniu stawu KB30.

Badanie stawu biodrowego
Trzy bierne testy stawowe, w których oceniamy ból, ograniczenie i czucie końcowe. Wykonujemy zgięcie, rotację zewnętrzną i wewnętrzną w 90^o zgięcia.

Pierwsze różnicowanie
Po zbadaniu tych trzech stawów możemy odpowiedzieć na pytanie, który z nich był przez nas sprowokowany w czasie
badania. Który z nich będzie prawdopodobnie przyczyną dolegliwości pacjenta.

Test SLR
Jest testem mobilności opony twardej i korzeni L4-S2 [31].
Sam w sobie nie stanowi wartości, lecz jeśli jest traktowany jako część badania, możemy brać jego wynik pod uwagę,
a wielkość ograniczenia w tym teście korelować proporcjonalnie z wielkością przepukliny.
Z drugiej strony, negatywny wynik nie wyklucza przepukliny, jeśli wywiad i pozostałe elementy badania na nią wskazują.

Test PKB
Podobnie jak SLR jest testem badającym ruchomość opony i korzenia L3 [32].

Badanie neurologiczne
Wykonywane w celu oceny stanu obwodowego układu nerwowego pacjenta.
Wynik tego badani stanowi o prognozie poprawy pacjenta, ale bierzemy go pod uwagę w planowaniu leczenia. Np. ból korzeniowy bez ubytków świadczy, że przepuklina jest tylno-boczna i uciska na osłonkę oponową, repozycja jest jeszcze możliwa. Natomiast ból korzeniowy z ubytkami świadczy o ucisku nie tylko na osłonkę oponową korzenia, ale również na jego parenchymę, co spowodowało utratę przewodnictwa, w tym przypadku repozycja przepukliny nie jest już możliwa. Taka prognoza ogranicza możliwości leczenia, więc pacjent albo czeka na samoleczenie, albo podejmujemy inne kroki terapeutyczne w celu odbarczenia korzenia.

Przewodnictwo motoryczne (testy oporowe, wskaźnikowe)

Oporowe zgięcie w biodrze – M. iliopsoas: L2-L3
Oporowe zgięcie grzbietowe w stopie – M. tib. Ant.: L4
Oporowy wyprost palucha – M. ext. hall. l.: L4-L5
Oporowa pronacja w stopie – Mm. Peronei: L5-S1
Oporowe zgięcie w kolanie – Mm. Kulszowo – goleniowe: S1-S2
Oporowy wyprost w kolanie – M. quadriceps: L3
Aktywne napięcie mm. glutei z palpacją: S1-S2.
Oporowe zgięcie podeszwowe stopy (stanie na palcach) – M. triceps sur.: (l5)S1-S2

Przewodnictwo czuciowe

przednia strona piszczeli do kostek: L3
paluch: L4
palce 1/2/3: L5
boczna krawędź stopy i palce 4/5: S1
okolica pięty: S2.

Odruchy

Odruch rzepkowy: L3
Odruch podeszwowy (Babińskiego): rdzeń kręgowy
Odruch ścięgna Achillesa: (L5) S1-S2.

Badanie kończymy w leżeniu na brzuchu palpacją ewentualnie występujących nieprawidłowości kostnych i wykonujemy
nacisk wyprostny na wyrostki kolczyste poszczególnych kręgów, zaczynając od kości krzyżowej, kończąc na L1, aby odnaleźć przypuszczalny poziom uszkodzenia.

Przykład interpretacji badania

Po badaniu klinicznym przeprowadzamy interpretację wzorca klinicznego zawierającego w sobie symptomy i objawy związane z obecnymi dolegliwościami.

Wywiad

Pacjent z bólem w nodze w tylniej części uda, łydka z boku, grzbiet stopy i palce 1/2/3 = ból segmentalny L5.
Ból pojawił się nagle po podniesieniu walizki, najpierw w udzie, później w ciągu kilku minut zszedł do stopy = nagle, twarda przepuklina, tylno-boczna
Obecnie utrzymuje się już 4 miesiące, lekka poprawa = do samoleczenia pozostało przynajmniej 2 m-ce (samolecznie 6–12 m-cy)
Wcześniej pacjent odczuwał ból pleców, od wielu miesięcy = przepuklina wtórna tylno-boczna, pierwotna była tylno-centralna
Dolegliwości nasilają się w czasie siedzenia = kifoza pogarsza
Leżenie, odciążenie pomaga = reakcja dyskowa na odciążenie
Drugi incydent w życiu. Pierwszy kilka lat temu. Praca fizyczna = przepuklina stabilna
Obecnie bez leczenia

Badanie funkcjonalne

Kręgosłup: częściowy wzorzec stawowy, zgięcie bolesne i ograniczone
Staw biodrowy i krzyżowo-biodrowy: negatywnie = przyczyna w kręgosłupie
SLR: bolesny i ograniczony (-45o) = duża przepuklina
Badanie neurologiczne: negatywne =brak ucisku na parenchymę
Diagnoza: wtórna przepuklina tylno-boczna, twarda z uciskiem na korzeń L5, bez ubytków
Proponowana terapia: Manipulacja

Bibliografia:
1. Genant H. K., Spine Update 1984: Perspectives in Radiology, Orthopaedic Surgery and Neurosurgery, Radiology Research and Education Foundation, San
Francisco, 1983.
2. Frymoyer J. W., Cats-Baril W. L., An overview of the incidence and costs of low back pain, Orthop Clin North Am 1991;22: 263–271.
3. Jackson R. P., Cain J. E., Jacobs R. R., Coopper B. R., McManus G. E., The neuroradiographic diagnosis of lumbar herniated nucleus pulposus: II. Spine
1989;14: 1362–1367.
4. Boden S. D., Davis D. O., Dina T. S., Patronas N. J., Wiesel S. W., Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects, Bone
Joint Surg 1990;72A: 403–408.
5. Jensen M., Brandt-Zawadzki M., Obuchowski N., Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain. N Engl I Med 1994;331: 67–73.
6. Buirski G., Silberstein M., The symptomatic lumbar disc in patients with low-back pain: magnetic resonance imaging appearances in both symptomatic and
control population. Spine 1993;18: 1801–1811.
7. Boos N., Rieder R., Schade V., The diagnostic accuracy of magnetic resonance imaging, work place perception, and psychosocial factors in identifying
symptomatic disc herniations. Spine 1995;20(24): 2613–2625.
8. Frymoyer J.W., Gordon S.L., American Academy of Orthopaedic Surgeons Symposium, New Perspectives on Low Back Pain. American Academy of Orthopaedic
Surgeons, Chicago. February 1989.
9. Cyriax J. H., Lumbago: the mechanism of dural pain, Lancet 1945;ii: 427.
10. Mixter W. J., Barr J. S., Ruptures of the intervertebral disc, with involvement of the spinal canal; N Eng J Med 1934;211: 210–215
11. Walton J. N., (ed) Brain’s Diseases of the Nervous System, 8th edn. Oxford University Press, Oxford, 1977:407–408.
12. Guyer R. D., Collier R. R., Ohnmeiss D. D. et al., Extraosseous spinal lesions mimicking disc disease. Spine 1988;13: 228–231.
13. Groen G. J., Baljet B., Drukker J., Nerves and nerve plexuses of the human vertebral column. Am J Anat 1990;188: 289–296.
14. Edgar M. A., Nundy S., Innervation of the spinal dura mater, Neurol Neurosurg Psychiatry 1966;29: 530–534.
15. Dixon A. St. J., Diagnosis of low back pair – sorting the complainers. In: Jayson MIV (ed) The Lumbar Spine and Back Pain, 2nd end. Pitman Medical, Tunbridge
Wells, 1980.E1:E4
16. Nachemson A., Advances in low back pain. Clin Orthop 1985;200: 266.
17. Spitzer W. O., Scientific approach to the assessment and manage¬ment of activity-related spinal disorders, a monograph for clini¬cians, report of the Quebec
Task Force on Spinal Disorders. Spine 1987;12(7)(suppl).
18. Krag M. H., Seroussi R. E., Wilder D. G., Pope M. H., Internal displacement distribution from in vitro loading of human thoracic and lumbar spinal motion
segments: experimental results and theoretical predictions. Spine 1987;12: 1001–1007.
19. Schnebel B. E., Simmons J. W., Chowning J., Davidson R., A digitizing technique for the study of movements of intradiscal dye in response to flexion and
extension of the lumbar spine. Spine 1988;13: 309–312.
20. Serrousi R. E., Krag M. H., Muller D. L., Pope M. H., Internal deformations of intact and denucleated human lumbar discs subjected to compression, flexion
and extension loads. Orthop Res 1989;7: 122–131.
21. Vogel G., Experimental Untersuchungen zur Mobilität des Nucleus Pulposus in Lumbalen Bandscheiben. Medical Dissertation, Düsseldorf, 1977.
22. Shah J. S., Hampson W. A., Jayson M. I. V., The distribution of surface strain in the cadaveric lumbar spine. Bone Joint Surg 1978;608: 246–251.
23. Beattie P. F., Brooks W. M., Rothstein J. M. et al., Effect of lordosis on the position of the nucleus pulposus in supine subjects. Spine 1994;19: 2096–2102.
24. Nachemson A., The load on lumbar discs in different positions of the body. Clin Orthop 1966;45: 107.
25. McNab I., Backache. Williams & Wilkins, Baltimore, 1983.
26. Hirsch C., The reaction of intervertebral discs to compression forces. Bone Joint Surg 1955;37A: 1188–1191.
27. Krämer J., Intervertebral Disk Diseases: Causes, Diagnosis, Treatment and Prophylaxis. Thieme, Stuttgart, 1981: 38–39.
28. O’Connell J. E. A., The clinical signs of meningeal irritation. Brain 1946;69:9–21.
29. Decker R., La mobilité de la moelle épinière à l’intérieur du canal vertébral. Ann Radiol (P aris) 1961;83: 883–888.
30. Huijbregts P., Dysfunkcja stawu krzyżowo-biodrowego – diagnoza oparta na dowodach naukowych, „Rehabilitacja Medyczna”, 2004, tom 8, nr 1.
31. Goddard M. D., Reid J. D., Movements induced by straight-leg raising in the lumbo-sacral roots, nerves and plexus, and in the intrapelvic section of the
sciatic nerve. Neurol Neurosurg Psychiatry 1965;28: 12–18.
32. Estridge M. N., Rouhe S. A., Johnson N. G., The femoral stretching test. Neurosurg 1982;57: 813–817.

OMI Polska